Vit.B12: niet alle cobalamine vormen zijn gelijk.


Vitamine B12 wordt ook wel cobalamine genoemd het bevat namelijk het metaal kobalt. Vit.B12 is een verzamelnaam voor een groep van kobalt bevattende verbindingen bekend als corrinoids. De belangrijkste cobalamine derivaten zijn cyano-cobalamine, hydroxocobalamine en de twee co-enzym vormen methyl-cobalamine en adenosyl-cobalamine.


Hier de "story of my life" in een zoektocht naar de optimale cobalamine behandeling.


dinsdag 16 augustus 2011

Pernicieuze anemie en theorie Marshall Protocol

Pernicieuze anemie en theorie Marshall Protocol

16 augustus - 2011

Pernicieuze anemie is geen op zichzelf staande aandoening. Het is een sluipende aandoening die zich pas in de latere stadia kenbaar maakt. Er kunnen echter al onderliggende gastrische letsels aanwezig zijn vele jaren voor de anemie zich ontwikkelt. Bij Pernicieuze anemie is er sprake van een op zich zelf staand Vit.B12 tekort en/of combi gebrek aan ijzer en foliumzuur. Een Vit.B12 tekort kan veel verschillende oorzaken hebben. We spreken alleen van Pernicieuze anemie wanneer het tekort veroorzaakt wordt door auto-immuun gastritis.

Auto-immuun gastritis wordt ook wel type A gastritis genoemd. Pernicieuze anemie patiënten met chronische gastritis type B wordt voornamelijk in verband gebracht met de infectie helicobacter pylori een bacterie die in het maagslijmvlies kan overleven en door ontstekingen van de maagwand kan leiden tot maagzweren.

In alle andere gevallen spreken we van een Vit.B12 tekort -- en niet van Pernicieuze anemie.

Daarnaast is bij Pernicieuze anemie een lage Vit.D (25-OH) waarde in combinatie met een hoge Vit.D 1,25-dihydroxy waarde, het biologisch actieve hormoon (seco steroïd hormoon) van Vit.D, eerder regel dan uitzondering. Bij een (te) hoog 1,25D gehalte vindt o.a. botafbraak plaats (met als gevolg Osteoporose) en dumping van calcium op plaatsen waar je dit absoluut niet wilt hebben.




Vit.D heeft bij de ontdekking ervan onterecht de benaming vitamine gekregen, enige tijd later bleek namelijk dat deze stof in feite een hormoon is met zelfs een steroïde werking. Vitamine D bleef echter in benaming een vitamine, waardoor veel mensen zich niet realiseren dat als suppletie nodig is dit met zorg moet gebeuren en onder auspiciën van een arts. Daarnaast dient gekeken te worden naar beide D metabolieten. Het standpunt van medische zijde is tot op heden toe dat een meting van de 25-OH een goede indicator is voor de vitamine D status van het lichaam en dat een te lage waarde duidt op een tekort.

Echter, bij auto-immuun aandoeningen ziet men zeer vaak de combinatie van een lage 25-OH en een hoge 1,25D. Bij een (te) hoge 1,25D (het actieve bestanddeel) in combinatie met een lage 25-OH waarde dient ten eerste de vraag gesteld te worden of er wel sprake van een tekort is en ten tweede de vraag waardoor deze 1,25D waarde zo hoog wordt.



De theorie van Trevor Marshall impliceert dat chronische en/of auto-immuunziekten worden veroorzaakt door Th1-ontstekingen. (1) Heel veel chronische ziekten en aandoeningen worden in verband gebracht met een Vit.D waarde die onder de referentiewaarde ligt. De Vitamine D-Receptor (VDR) is een intracellulaire hormoonreceptor die o.a. zorgt voor de transcriptie van bepaalde anti-microbiële eiwitten en peptiden en is hierdoor een belangrijke receptor die een grote rol speelt in het afweers- c.q. verdedigingsfundament van het immuunsysteem tegen bacteriën die het vermogen hebben ontwikkeld om te leven in de kernen van onze cellen.

Normaal gesproken is de productie van 1,25D strak gereguleerd door de nieren. Wanneer echter de celkernen besmet zijn met intracellulaire bacteriën volgt een ontstekingsreactie waardoor meer 1,25D geproduceerd wordt, dan de normaal strak door de nieren gereguleerde aanmaak. Deze verhoogde productie is een respons op de macrofagen activiteit van het immuunsysteem wat probeert om de VDR te activeren om de essentiële anti-microbiële eiwitten te produceren. De VDR is echter bezet door eiwitten die geproduceerd worden door de zogenaamde cel wand loze bacteriën of L-vorm bacteriën. Hierdoor kan de 1,25D ongecontroleerd zeer hoog worden zonder het beoogde doel te bereiken: activering van de VDR.

Deze bezetting van de VDR is kenmerkend voor Th1-ziekten, hierbij is het Vit.D-metabolisme ontregeld door dat bacteriën bepaalde eiwitten maken die de VDR receptor bezetten. De 1,25D het actieve metaboliet van Vit.D (calcitriol) een seco steroïd hormoon dat in een gezonde situatie aan de VDR bindt en daarmee het immuunsysteem activeert, bereikt hierdoor dus een sterk verhoogde en ongecontroleerde waarde.

Door dat de VDR receptor bezet is hebben zelfs steeds hogere waardes van 1,25D geen positief effect meer op het immuunsysteem, wel heeft de stijgende 1,25D een negatief effect op tal van andere systemen in het lichaam. Met als uiteindelijk gevolg een sterk verzwakt lichaam met een chronische c.q. auto-immuun aandoening.






Opvallend is dat bij het merendeel van alle B12 patiënten, ongeacht de oorzaak van het B12 gebrek, een lage Vit.D (25–OH) waarde wordt gemeten. Patiënten met Pernicieuze anemie met chronische gastritis type B, wat voornamelijk in verband gebracht wordt met helicobacter pylori (een bacterie die in het maagslijmvlies kan overleven en door ontstekingen van de maagwand kan leiden tot maagzweren).

Chronische maagslijmvlies ontstekingen kunnen een permanente verandering in het maagslijmvlies veroorzaken -- men spreekt dan van een atrofische gastritis -- wat kan leiden tot een vermindering in de aanmaak van Intrinsic Factor (IF), door het dunner worden van het maagslijmvlies. Deze IF is een speciaal enzym wat onderdeel is van het maagsap en nodig is om B12 in de darmen te kunnen opnemen.

Intrinsic Factor en calcium

De levensvatbaarheid van IF -- enzym c.q. eiwit afgescheiden door de pariëtale cellen in de maag -- noodzakelijk voor de opname c.q. assimilatie van B12 in de dunne darm is afhankelijk van een aantal factoren namelijk o.a. de calcium status, pancreasenzymen en de juiste PH in het bovenste deel van de darm. De relatie Vit.D met calcium is uitvoerig beschreven in de literatuur -- de 1,25D regelt o.a. de absorptie van calcium ter hoogte van de dunne darm en regelt de incorporatie en metabolisatie van calcium en fosfor in het beenweefsel.

De 1,25D is niet alleen werkzaam als endocrien hormoon in de calcium-fosfaat homeostase, maar heeft een veel breder werkingsgebied, waardoor het dus niet alleen betrokken is bij rachitis, osteomalacie, spierzwakte en osteoporose. Het actieve hormoon 1,25D heeft invloed op zowel het paracriene en endocriene systeem, het voert invloed uit op een dertigtal organen en systemen waarin de VDR een rol speelt o.a. schildklier, alvleesklier, bijschildklieren en de calciumhuishouding. De Vitamine D-Receptor (VDR) die geactiveerd wordt door de 1,25D is een belangrijke receptor die een grote rol speelt in het immuunsysteem. De meeste cellen produceren 1,25D, deze geproduceerde 1,25D heeft een lokale functie in o.a. de spieren (neuro-muscular), het immuunsysteem, cardiovasculair systeem en in groei en differentiatie. Hieruit kan de diversiteit van ziektes c.q. (auto-immuun)aandoeningen worden begrepen waarin het actieve hormoon Vit.D een vermeende rol speelt.

Een te hoge of te lage 1,25D gehalte heeft o.a. invloed op de botaanmaak (osteoblasten) en botafbraak (osteoclasten). De hoeveelheid van de 1,25D waarde heeft dus invloed of er al dan niet een goed evenwicht van botaanmaak dan wel botafbraak plaats vindt. Bij een (te) hoge 1,25D waarde vindt o.a. botafbraak plaats met als gevolg Osteopenie - Osteoporose

In het verlengde van Victor Herberts ontdekking (2)

Citaat: It was there that he discovered that vitamin B-12 requires both calcium and intrinsic factor to bind to the ileal mucosa (2) and that he developed the first microbiological assay for serum folate (3).

Wellicht is de invloed van beide D metabolieten met name de hoeveelheid van het 1,25D steroïde hormoon van eminent belang in levensvatbaarheid en goed functioneren van het enzym Intrinsic Factor. Een ontregeling van het Vit.D metabolisme: een lage 25D waarde met (te) hoge 1,25D waarde heeft wellicht consequenties met verstrekkende gevolgen in de zin van afname bindingscapaciteit IF met B12 dan wel verdwijnen van IF met uiteindelijk resultaat na x-aantal jaren een B12 deficiëntie.




 


Langdurig helicobacter pylori infectie speelt waarschijnlijk een rol in veel patiënten met Pernicieuze anemie bij wie een actieve infectie over gaat in een uitgedoofde infectie welke geleidelijk eindigt in een auto-immuun aandoening met afbraak c.q. vernietiging van het maagslijmvlies en geheel verlies van de pariëtale cellen. Voor Pernicieuze anemie patiënten veroorzaakt door de bacterie helicobacter pylori is een ontregeling van het Vit.D metabolisme -- laag 25D combi (te) hoog 1,25D -- gelet op de visie van Trevor Marshall aannemelijk. Behoort de bacterie helicobacter pylori eveneens tot de bacteriesoep (3) die in staat zijn eiwitten te produceren die de VDR receptor bezetten en daarmee de functionaliteit van deze receptor ondermijnen. Met als gevolg een tweede c.q. derde auto-immuun aandoening wat niet ongewoon is bij Pernicieuze anemie patiënten -- denk met name secundair aan een auto-immuun schildklier aandoening.

Menig schildklier patiënt met name hypothyreoidie “hashimoto” patiënten hebben de combi lage 25D waarde en een (te) hoge 1,25D waarde.

Hashimoto is een auto-immuunziekte waarbij door ontstekingen aan de schildklier de werking van deze belangrijke hormoonklier achteruit gaat, patiënten zijn dan ook aangewezen op de toediening van hormonen die de schildklier niet meer voldoende aanmaakt. De ziekte dankt zijn naam aan zijn ontdekker: de Japanse arts Hashimoto -- het behoort tot één van de vele auto-immuun aandoeningen waarbij men meer en meer onderkend en aanvaard dat deze ontstekingen viraal dan wel door een bacteriële infectie veroorzaakt wordt.

Helicobacter pylori infecties wordt gezien in tal van patiënten met diverse aandoeningen (4) frappant detail bij tal van deze patiënten wordt de combi lage 25D waarde met een (te) hoge 1,25D waarde gemeten wanneer beide D metabolieten zijn bepaald.

Voor zover mijn waarneming heeft praktisch iedere Pernicieuze anemie B12 patiënt met als oorzaak helicobacter pylori bacterie zonder uitzondering de combi lage 25D waarde met een (te) hoge 1,25D waarde.

De ontwikkeling van Pernicieuze anemie is een proces wat jaren kan duren -- zelfs tientallen jaren -- na infectie van de bacterie helicobacter pylori alvorens een B12 deficiëntie manifest wordt. Een interessante denkvorm is of een disregulatie van het Vit.D metabolisme plaats vindt tijdens en door deze bacteriële helicobacter pylori infectie en of deze Vit.D disregulatie ook bijdraagt aan de ontwikkeling Pernicieuze anemie. En het ontwikkelen van een B12 deficiëntie mede door een ontregeling van het D metabolisme -- laag 25D combi (te) hoog 1,25D -- in gang wordt gezet.

TH1-ziekte zijn volgens Trevor Marshall chronische inflammatoire ziekten die worden veroorzaakt door bacteriële ziekteverwekkers. Diverse aandoeningen behoren volgens de MP knowledge base tot het spectrum van Th1- ziekten. Enkele van deze zogenoemde Th1- ziekten passen in het rijtje van mogelijkheden die een B12 deficiëntie kunnen veroorzaken. De oorzaak van een B12 tekort -- meestal een auto-immuun ziekte -- kent vele gezichten Pernicieuze anemie is er één van.

Competitie in de darmen door parasitaire besmetting of abnormale bacteriële overgroei in de dunne darm -- waardoor de opname van Vit.B12 wordt belemmerd. Lees: bacteriën gebruiken o.a. B12 en roven deze nutriënt ten koste van de gastheer.






Diverse bacterie soorten kunnen transformeren naar L-vorm bacteriën -- dit zijn bacteriën zonder celwand ook wel CWDBs genoemd tot zover zijn 50 soorten bacteriën bekend die in staat zijn te transformeren naar deze vorm -- de helicobacter pylori bacterie is er één van. Bacteriën zijn niet monomorf (eenvormig) maar kennen een cyclus waarbij ze van gedaante veranderen en daarbij o.a. hun celwand kunnen verliezen -- ze zijn dus pleomorf. ß-lactam antibiotica doodt niet alle bacteriën maar induceert de celwandloze vorm in een deel ervan -- het veroorzaakt daardoor infecties.

Celwand deficiënte bacteriën (CWDBs) zijn verbonden met vele andere ziekten zoals Reuma Artritis, Multiple Sclerose, Ziekte van Crohn, Lyme, Sarcoidose en andere zogenaamde auto-immuunziekten. Opvallend bij tal van patiënten met één van deze chronische aandoeningen is dat op zijn minst bij een deel van deze patiënten de combi van lage 25D waarde met een (te) hoge 1,25D waarde wordt gezien, en co-existentie van een B12 deficiëntie is niet ongewoon bij deze patiënten. In die zin is het maar de vraag of al deze (B12) patiënten gebaat zijn met extra hoeveelheden Vit.D.

Species capable of L-form transformation (5)

Citaat: Thus far, researchers have identified over 50 different species of bacteria capable of transforming into the L-form and it is likely that more species will be found in the coming years. “Probably most bacterial species can be converted into L-forms if treated with the antibiotics that inhibit cell wall synthesis,” states researcher Josep Casadesus.

Some of the species of L-form bacteria that have been implicated in chronic disease include Bacillus anthracis, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori, Rickettsia prowazekii, and Borrelia burgdorgeri. Not all species cause disease.

Helicobacter pylori L-form and patients with chronic gastritis
(6)

Citaat: This indicates that L forms variation of H pylori is common in patients with chronic
gastritis. Due to the loss of cell walls, or certain components and antigens of cell walls, H pylori L-forms differ from the vegetative forms in antigenicity, which may affect the result of serology diagnoses and, more importantly, enables the bacteria to live in the stomach for a long time by escaping the body’s immunity.

Citaat: Cellular immune function of patients with H pylori has been described in recent years. The chronic inflammatory responses associated with natural infection do not provide protection, but contribute to tissue damages and pathogenesis of gastroduodenal diseases, including atrophic gastritis, peptic ulcer, and gastric cancer.

Citaat: Thus, H pylori L-forms infection may be closely related to disorder of the immune function, and may be one of the crucial factors causing Th1 immune response.

Citaat: In conclusion, Co-infection with both H pylori vegetative forms and L-forms is common in patients with chronic gastritis. The rate of infection with H pylori L-forms in males is higher than in females, and the rate increases with age. Once H pylori L-forms occurs, the morphology and microstructure of the organisms change, i.e., the cell walls of the L-forms are partly or completely lost, the charge of the bacterial surface increases, and the adherence and invasiveness of the bacteria become more powerful. All of these changes may play an important role in the deferment and relapse of chronic gastritis and in the disordered cellular immune function in patients with H pylori infection.

De ziekte van Crohn ook wel Sarcoidose van de darm genoemd en Coeliakie behoort volgens de MP “knowledge base” tot het spectrum van Th-1 aandoeningen. (7) O.a. de ziekte van Crohn en Coeliakie kunnen een tekort aan Vit.B12 veroorzaken, gebrek aan ijzer en foliumzuur behoort eveneens tot de mogelijkheden.

De ziekte van Crohn wordt als auto-immuun beschouwd en heden ten dage wordt de infectie connectie als mogelijke oorzaak genoemd (8) in menig wetenschappelijk onderzoek, waarbij ontstekingen van bacteriële oorsprong mycobacteriën kunnen zijn -- bij deze aandoening wordt vaak een laag 25D en een hoog 1,25D waargenomen. (9)

Het is raadzaam voor een Crohn patiënt met een B12 tekort en lage 25D waarde dat er een 1,25D waarde wordt bepaald alvorens men besluit extra hoeveelheden Vit.D te gaan slikken -- bespreek dit met uw arts.

Voor een Pernicieuze anemie B12 patiënt met Crohn is voorzichtigheid en een zekere mate -- beide Vit.D metabolieten bepalen -- van zorgvuldigheid eveneens omtrent het Vit.D aspect wenselijk dan wel noodzakelijk.

Als B12 patiënt met aanwezigheid van reeds bovengenoemde vast gestelde aandoeningen zijn de volgende vragen, wanneer een gebrek aan B12 en/of foliumzuur, ijzer en ontregeld Vit.D metabolisme combi lage 25D waarde met (te) hoge 1,25D waarde is vastgesteld, van toepassing:

* Waardoor is mijn ijzer te laag
* Waardoor is mijn Vit.D ontregeld -- lage 25D waarde combi (te) hoog 1,25D waarde
* Waardoor is mijn B12 deficiëntie veroorzaakt -- helicobacter pylori of bacteriele overgroei
* Waardoor is mijn foliumzuur te laag -- al dan niet met gebruik van extra foliumzuur suppletie.

De bovenstaande 4 vragen kunnen allen door één gemeenschappelijke factor worden veroorzaakt: namelijk bacteriën.

Bacteriën gebruiken ijzer, foliumzuur voor eigen DNA en cel proliferatie, om te groeien en zich te
vermenigvuldigen van de soort ten koste van de gastheer -- u dus. Bepaalde soorten bacteriën, namelijk CWDB (cel wandloze bacteriën), hechten zich aan de VDR (Vit.D receptor). Deze intracellulaire hormoon receptoren zitten in diverse organen en ook in het immuunsysteem m.a.w. deze CWDB kruipen in je immuunsysteem en organen en ontregelen het Vit.D metabolisme met alle nare gevolgen van dien.

Het Marshall Protocol adviseert Vit.D - foliumzuur - ijzer en multi vit. min. suppl. te vermijden. Ijzer en foliumzuur voeden beiden bacteriën, in natuurlijke vorm voorkomend in levensmiddelen zijn deze geen bezwaar, verrijkte producten zijn een ander verhaal.

De achterliggende reden ligt in het feit dat diverse bacteriën, virussen en parasieten vitaminen en mineralen gebruiken als brandstof om te kunnen overleven ten koste van de gastheer -- bacteriën o.a. de helicobacter pylori gebruiken ijzer en foliumzuur voor het produceren van hun eigen DNA en celgroei. Bij Pernicieuze anemie patiënten is naast de aanwezige B12 deficiëntie een tekort aan ijzer en foliumzuur eerder regel dan uitzondering.

Kanker Vit.B12 en Vit.D

De relatie helicobacter pylori bacterie met diverse soorten kanker o.a. maagkanker is uitvoerig in de literatuur beschreven. (10)

Bij Pernicieuze anemie patiënten met atrofische gastritis is het risico op o.a. maagkanker licht verhoogd.(11)

De relatie over beide Vit.D metabolieten de precursor c.q. voorloper 25D ook wel calcidiol genoemd en actief metaboliet 1,25D ook wel calcitriol genoemd in kanker is geen onbekend terrein -- helaas is in het wetenschappelijk onderzoek artikel: Frequency of Combined Deficiencies of Vitamin D and Holotranscobalamin in Cancer Patients (12) geen 1,25D metaboliet bepaling mee genomen voor complementair inzicht. Wel is bij kanker patiënten met B12 deficiëntie de aanwezigheid van een lage 25D waarde geconstateerd.




Pernicieuze Anemie en Osteoporose.

Opvallend is de connectie (13) waarbij Pernicieuze anemie c.q. B12 deficiëntie een onafhankelijk risicofactor voor Osteoporose zou zijn.

Citaat: Cobalamin deficiency has been suggested to affect bone metabolism. Pernicious anaemia, which can result in cobalamin deficiency, has been identified as a risk factor for osteoporosis.

Een verhoogd homocysteine gehalte (14) en MMA (methylmalonzuur) wordt eveneens in verband gebracht met Osteoporose, het is niet ongewoon dat een verhoogd homocysteine dan wel MMA gehalte wordt gezien bij een B12 deficiëntie. Zowel de homocysteine en MMA waarde daalt naar een waarde binnen de referentiewaarde wanneer behandeling met B12 injecties plaats vindt. Beide bepalingen kunnen in die zin gebruikt worden als functionele marker voor het aantonen van een B12 deficiëntie -- maar niet uitsluiten.

In zijn algemeenheid is er geen gouden standaard voor diagnostiek B12 deficiëntie. Een homocysteine bepaling als parameter heeft een lage specificiteit omdat een verhoging van de homocysteine waarde eveneens kan worden gezien bij patiënten met een foliumzuur tekort -- mogelijk ook bij een Vit.B6 en Vit.B1 deficiëntie. De sensitiviteit van een MMA bepaling ligt hoger dan 95% en is daarmee betrouwbaarder voor B12 deficiëntie in o.a. Pernicieuze anemie. De MMA concentratie stijgt al vaak in het beginstadium van een B12 deficiëntie nog voordat er een meetbare daling is van serum B12. Om een B12 deficiëntie aan te tonen kan de MMA concentratie in de urine worden bepaald. MMA kan zowel in urine als in serum gemeten worden. Meten in urine bevat een aantal voordelen ten opzichte van meten in serum:

* de MMA concentratie in urine is veel hoger dan in serum.
* serum bevat een grote hoeveelheden eiwitten welke eerst verwijderd dienen te worden voordat    
   een meting kan plaats vinden.
* in serum kan vals positieve resultaten gemeten worden in het geval van renale insufficiëntie.

De volgende mogelijkheid voor een verhoogde MMA niveau is bacteriële overgroei in het darmkanaal. Bacteriën produceren propionzuur als bijproduct -- propionzuur is de voorloper van methylmalonzuur (MMA).

Vitamin B12 Status, Methylmalonic Acidemia, and Bacterial Overgrowth in Short Bowel Syndrome (15)

Citaat: Bacterial overgrowth should be considered a potential cause of persistently elevated plasma MMA despite B12 therapy in patients with SBS.

Citaat: The subject in this report developed elevated plasma levels of MMA despite normal serum levels of B12 and monthly replacement therapy. Bacterially derived inactive analogues also may lead to normal serum levels of B12 in patients with clinical deficiency (9,10). The specificity of B12 assays to exclude bacterially derived analogues in our patient was unknown. Nonetheless, lack of assay specificity was unlikely because the MMA levels declined following antibiotic therapy, whereas serum B12 remained unchanged, thus indicating the source of MMA had no effect on the measured levels of B12.



Een verhoogd homocysteine gehalte wordt in meer dan 100 verschillende aandoeningen o.a. Reuma Artritis, Diabetes, Artherosclerose, MS, ALS, Nierfunctiestoornis, Hypothyreoïdie, Psoriasis, SLE, Alzheimer, Parkinson en verschillende soorten kanker etc. waargenomen -- in die zin kan deze bepaling gebruikt worden als inflammatie marker bij tal van chronische(auto-immuun)aandoeningen.

Studies van een (te) hoog 1,25D gehalte bij Pernicieuze anemie ben ik vooralsnog in de literatuur niet tegengekomen vermoedelijk omdat hier in eerste instantie niet aan wordt gedacht. Een 25D meting is geen standaard bepaling in diagnostiek bij Pernicieuze anemie (laat staan een 1,25D bepaling) en B12 deficiëntie door onbekende oorzaak. Bij praktische alle Pernicieuze anemie patiënten veroorzaakt door de bacterie helicobacter pylori infectie, met als gevolg een B12 tekort, is de combi (te) lage 25D waarde met een (te) hoge 1,25D waarde opvallend.

Bij menig B12 patiënt is een lage 25D waarde van toepassing.

Voor zover ik heb kunnen beoordelen bij patiënten met Perniceuze anemie, veroorzaakt door een bacteriële “helicobacter pylori” infectie met als gevolg een B12 tekort, is er consistent sprake van een lage 25D waarde en een (te) hoge 1,25D. Dit wordt o.a. gestaafd door de inzichten en wetenschap van Trevor Marshall, die een connectie legt tussen auto-immuun aandoeningen en bacteriële infecties en voor de behandeling hiervan een protocol heeft opgesteld wat bekend staat als het Marshall Protocol. De onderliggende infecties zijn de oorzaak van een (te) hoge 1,25D. Bij chronische c.q. auto-immuun aandoeningen is dan ook een bepaling van beide Vit.D metabolieten van belang.

Een te hoge 1,25D waarde stimuleert botafbraak met als gevolg o.a Osteoporose, in die zin zijn de verhoogde 1,25D waarden die wordt waargenomen bij Pernicieuze anemie een risico factor voor botontkalking bij Pernicieuze anemie -- naast de invloed die een B12 gebrek en wellicht ook een verhoogd homocysteine gehalte al op de botdichtheid hebben. In die zin zijn de 1,25D en homocysteine bepaling beide functionele markers voor zowel Osteoporose als Pernicieuze anemie.
Bij verdenking op Pernicieuze anemie dient een anti stoffen bepaling IF (Intrinsic Factor) en anti stoffen Pariëtale cellen en serum gastrine waarde en helicobacter pylori test worden bepaald.

De volgende parameters zijn essentieel in de diagnose fase:

* Vit.B12
* foliumzuur
* homocysteine en MMA
* ijzer en ferritine
* beide Vit.D metabolieten Vit.D (25–OH) en Vit.D 1,25-dihydroxy

Verdieping van info van het Vit.D aspect bij Pernicieuze anemie en visie van het Marshall Protocol voor B12 patiënten in breedste zin van het woord worden belicht in de presentatie: Vit.B12 deficiency and the MP (16)

Voor Pernicieuze anemie patiënten betekent een lage 25D waarde niet automatisch een Vit.D tekort. Aan Vit.D wordt vaak gerefereerd als zou het een nutriënt zijn, echter Vit.D metabolieten zijn sterolen ook wel bekend als steroidalcoholen, kortom het is een seco-steroïd geproduceerd door het lichaam zelf. Bij een lage 25D waarde dient sowieso eerst een 1.25D meting worden bepaald alvorens men overweegt extra hoeveelheden Vit.D te gaan slikken louter gebaseerd op de lage 25D waarde. Vit.D is een hormoon met steroïde werking en absoluut geen vitamine! Meten is weten -- slikken eerst de 1,25D prikken! De 1,25D is immers het actieve metaboliet, bij een hoge waarde hiervan lijkt een tekort aan Vit.D op weefsel niveau niet waarschijnlijk.

Overzicht landen (17) schatting aantal Pernicieuze anemie patiënten. Schatting prevalentie Pernicieuze anemie in Nederland (2004) aantal 23.964 patiënten -- inwoners aantal 16.318.199.

Hoeveel van deze 23.964 Pernicieuze anemie patiënten heeft de combi lage 25D waarde met een (te) hoge 1,25D waarde?

Bij een (te) hoog 1,25D zal de extra hoeveelheden substraat Vit.D3 (cholecalciferol) de 1,25D waarde nog meer laten stijgen en diverse “feedback” en hormonale regelmechanismes (18) o.a. schildklier, bijschildklieren, alvleesklier en bijnieren beïnvloeden. Voor de duidelijkheid zelfs extra hoeveelheden Vit.D suppletie gebruik die als veilig worden gedacht bij een lage 25D waarde kunnen (onbegrepen) reacties veroorzaken bij een ontregeld Vit.D metabolisme deze zijn in feite Vit.D kenmerkende reacties bij een (te) hoge 1,25D waarde. De extra hoeveelheden Vit.D suppletie is direct brandstof voor de 1,25D en het actieve Vit.D hormoon calcitriol nog meer laat stijgen met alle nare gevolgen van dien o.a. botontkalking (Osteopenie – Osteoporose) en dumpen van calcium op plaatsen waar je dit absoluut niet wilt hebben in o.a. bloedvaten, hart, longen, borsten en nieren etc.

Daarnaast kunnen diverse optredende klachten abusievelijk voor B12 gerelateerde symptomen gehouden worden -- of zogenaamd vermeend Vit.D gebrek.

Extra hoeveelheden Vit.D suppletie gebruiken alvorens bekendheid van beide Vit.D metabolieten waarden is ongewenst -- belangrijke basis waarden kunnen hierdoor verloren gaan en een juiste diagnose vertragen of zelfs missen.

Het vervuilen van beide Vit.D basis waarden bij B12 patiënten middels extra hoeveelheden Vit.D suppletie en de lage 25D waarde geforceerd opwaarderen kan tot verstrekkende gevolgen leiden zonder kennis van de 1,25D waarde!

Overzicht geraadpleegde literatuur c.q wetenschappelijke artikelen.

(1) De wetenschap achter het Marshall Protocol


(2) In Memoriam



(4) Eradicate! Eradicate!

A History of Cell Wall Deficient Bacteria: A Selection of Researchers Who Have Worked with the L-form


(6) Helicobacter pylori L-form and patients with chronic gastritis




(8) Emerging Infectious Determinants of Chronic Diseases


Evidence for the involvement of infectious agents in the pathogenesis of Crohn’s disease


(9) Measurement of vitamin D levels in inflammatory bowel disease patients reveals a subset of Crohn’s disease patients with elevated 1,25-dihydroxyvitamin D and low bone mineral density


(10) Helicobacter pylori and Cancer


(11) Pernicious anaemia and cancer risk in Denmark


(12) Frequency of combined deficiencies of vitamin D and holotranscobalamin in cancer patients


(13) Vitamin B12: a novel indicator of bone health in vulnerable groups


(14) Vitamin B12 Deficiency Stimulates Osteoclastogenesis via Increased Homocysteine and Methylmalonic Acid


(15) Vitamin B12 Status, Methylmalonic Acidemia, and Bacterial Overgrowth in Short Bowel Syndrome


(16) Vit.B12 deficiency and the MP


(17) Statistics by Country for Pernicious anemia


(18) Hormonal Changes resulting from changes in 1,25-dihygroxyvitamin-D


Diesel


 

1 opmerking:

  1. Beste

    Weet u wat de oorzaak kan zijn van extreem laag methyl cobalamine in combinatie met erg laag MMA? Ik heb ruim een jaar wekelijks hydrocobamine 1000 mcg gespoten.
    SAM/SAH ratio te laag alsook foliumzuur en THF.

    Keep up the great work,

    Marlène

    BeantwoordenVerwijderen