Vit.B12: niet alle cobalamine vormen zijn gelijk.


Vitamine B12 wordt ook wel cobalamine genoemd het bevat namelijk het metaal kobalt. Vit.B12 is een verzamelnaam voor een groep van kobalt bevattende verbindingen bekend als corrinoids. De belangrijkste cobalamine derivaten zijn cyano-cobalamine, hydroxocobalamine en de twee co-enzym vormen methyl-cobalamine en adenosyl-cobalamine.


Hier de "story of my life" in een zoektocht naar de optimale cobalamine behandeling.


maandag 13 juni 2011

Mimicry in Koper Anemie en een Vit.B12 tekort

Mimicry in Koper Anemie en een Vit.B12 tekort (1)
deel 1

16 augustus 2009

“Verschijnselen van een tekort aan koper zijn in Nederland nauwelijks bekend”.

Deze informatieve zin staat geschreven op de pagina vitamines, mineralen onder het hoofdstuk koper op de website van het Voedingscentrum eerlijk over eten. Volgens de World Health Organisation (WHO), is het risico van koper-deficiëntie groter dan van koper toxiciteit, met name onder kinderen en ouderen, ook in ontwikkelde gebieden, zoals de VS en West-Europa. Anemie is een relatief veel voorkomende aandoening die wordt veroorzaakt door een aantal verschillende oorzaken. Het is een groep van klachten en symptomen die optreden wanneer er sprake is van een laag niveau van erytrocyten (rode bloedcellen) of de hoeveelheid hemoglobine die zij bevatten, een laag bloed volume, of van abnormaal gevormde rode bloedcellen. Er zijn meer dan 400 soorten bloedarmoede, velen hiervan zijn zeer zeldzaam.
 
Mondiaal gezien is een ijzer anemie één van de meest voorkomende deficiënties (bijna 2 miljard mensen) waarbij vermoeidheid als meest voorkomende klacht wordt gezien. De belangrijkste rol van ijzer is als component van hemoglobine (de kleurstof in rode bloedcellen) en myoglobine, een eiwit dat zuurstof aan zich bindt en wat in grote hoeveelheden in de spiercellen voorkomt. Eveneens is het van belang in kleine hoeveelheden voor de ijzerhoudende eiwitten zoals in cytochromen, eiwitten die betrokken zijn bij de cellulaire ademhaling (vrijmaking energie), die van vitaal belang zijn.
In deze presentatie gaat het met name over de gevolgen van een koper anemie. Hier wordt in eerste instantie niet altijd direct aan gedacht als de oorzaak van de aanwezige symptomen en klachten. Gebrek aan koper in het bloed wordt hypocupremie genoemd.
Een niet tijdig gesignaleerd koper tekort kan uiteindelijk leiden tot “myelopolyneuropathy” de klinische kenmerken en neuroimaging (MRI scan) bevindingen zijn gelijk aan die bij de “gecombineerde streng ziekte" (2,3) een aandoening die wordt veroorzaakt door de gevolgen van een voortschrijdend onbehandeld Vit.B12 tekort. Een koper deficiëntie en Vit.B12 deficiëntie kan zowel separaat als gelijktijdig aanwezig zijn (co-existentie)
Voor een B12 patiënt is het uitermate belangrijk met de kennis van symptomen en de gevolgen van een koper deficiëntie bekend te zijn, zeker wanneer na langdurig Vit.B12 injecteren geen volledig herstel plaats vindt of wanneer u ondanks uw B12 injecties zelfs achteruit gaat.
Wanneer vooral de neurologische sensorische stoornissen met name paresthesieën (tintelingen, prikkelingen) in de benen, atactische gang (ataxic gait) en het gevoel op klompen (bobbels – bollingen) te lopen permanent op de voorgrond (blijven) treden is een koperbepaling strikt noodzakelijk!!
Volledigheidshalve is het raadzaam voor u en uw arts in de begin fase van het diagnose traject “protocol Vit.B12 deficiëntie” gelijktijdig een koper en ceruloplasmine waarde te laten bepalen naast de gebruikelijke Vit.B12 – foliumzuur – ijzer waarden etc. Diverse gevolgen van een koper deficiëntie zijn ernstig en evt. schade veroorzaakt door een gebrek aan koper kan, mits vroegtijdig herkend, (nog) worden hersteld door suppletie van koper in de juiste vorm.
Los hiervan, wanneer u overeenkomstige symptomen en klachten ervaart die bij een Vit.B12 tekort worden gezien en uw Vit.B12 bloedwaarde voldoet ruimschoots aan de referentie norm, is het noodzakelijk een koper deficiëntie uit te sluiten. Bij een niet tijdig herkend langdurig bestaand (groot) koper tekort kan de aangerichte schade net als bij een Vit.B12 deficiëntie onomkeerbaar zijn!
Feiten
Vit.B12 en foliumzuur zijn belangrijk voor de synthese van de nucleinezuren (DNA) in alle bloedvormende cellen. Rode bloedcellen worden geproduceerd in het beenmerg, dit proces is afhankelijk van o.a Vit.B12 – foliumzuur - ijzer en koper. Vit.B12 en foliumzuur voor de DNA en RNA synthese. Koper is betrokken bij de regulatie van de genexpressie, een proces waarbij het DNA van een gen wordt gekopieerd naar RNA.
Zonder DNA en RNA worden immers geen nieuwe cellen en aminozuren gevormd voor de opbouw van hemoglobine. Koper bevordert de normale vorming van rode bloedcellen. Het helpt ijzer omzetten naar de meest bruikbare vorm (ferrichloride) en bevordert eveneens het ijzer transport naar en van de weefsels. De productie van rode bloedcellen ook wel erytropoïese genoemd wordt tevens gestimuleerd door een peptide hormoon erytropoëtine (EPO) dat voornamelijk door de nieren wordt uitgescheiden. Een gebrek aan één van deze nutriënten of aan EPO kan leiden tot anemie.
Koper is nodig om het ijzer in het lichaam om te zetten in hemoglobine en speelt hierdoor een indirecte rol in de energiehuishouding door te zorgen voor een effectieve ijzerabsorptie (opname). Koper deficiëntie beïnvloedt het metabolisme van andere spoorelementen, het meest opmerkelijk is het ontregelen van de ijzer mobilisatie en kan sec een ijzer deficiëntie veroorzaken. Omdat de verscheidenheid aan symptomen complex zijn, is het moeilijker een koper deficiëntie te diagnosteren dan andere nutriënt deficiënties.
Hoewel maar een kleine hoeveelheid koper nodig is, is het een essentieel spoorelement wat een rol speelt in de productie van hemoglobine, myeline (de isolerende omhulling rondom zenuwvezels) en collageen (belangrijk onderdeel van de beenderen en bindweefsel) Een koper deficiëntie wijzigt de opname, opslag en het metabolisme van ijzer. Koper, kobalt, mangaan en Vit.C zijn noodzakelijk voor de assimilatie van ijzer, tevens dient er voldoende B-Vit aanwezig te zijn voor de opname van ijzer. Opname van koper is competitief geremd door divalente (tweewaardig geladen) metaalionen, zoals cadmium, mangaan, zink en kobalt.
Koper deficiëntie kan resulteren in een anemie die niet verlicht kan worden door het aanvullen van het schijnbare ijzer tekort. Een tekort aan koper belemmert de invoering van ijzer in de rode bloedcellen, waardoor het ijzer wordt geaccumuleerd (weefsel ijzerstapeling) in de organen (o.a lever) van het lichaam, en niet beschikbaar is voor gebruik. Omdat dit opgeslagen ijzer niet kan worden benut, terwijl het koper tekort blijft bestaan, kunnen symptomen van een ijzer tekort bestaan ondanks de werkelijke toereikende aanwezige hoeveelheid aan ijzer.
Ijzer gebreks anemie die refractair is voor ijzerbehandeling wordt gezien bij coeliakie patiënten en bij patiënten met een chronische Helicobacter pylori infectie. Het tekort aan ijzer veroorzaakt door coeliakie reageert slecht op ijzer suppletie en laat zich in de regel oplossen door een gluten vrij dieet. Wees echter eveneens alert op de mogelijkheid dat een te laag c.q tekort aan ijzer dat niet kan worden gecorrigeerd door ijzer suppletie een veel voorkomend klinisch symptoom van een koper deficiëntie kan zijn. Deze dient te worden gecorrigeerd door koper suppl. een koper en ceruloplasmine bepaling aangevuld met een 24-uurs urine test koper uitscheiding kan hier meer inzicht over geven. Het lage ijzer gehalte is een gevolg van een defect in de ijzer mobilisatie veroorzaakt door het gebrek aan koper. Twee koper bevattende enzymen ceruloplasmine (ferroxidase I en ferroxidase II) zijn betrokken in het ijzer metabolisme, door ijzer te oxideren, voordat het gebonden kan worden aan transferrine (transport eiwit ijzer) in het plasma. Koper is essentieel voor cellulaire opname van ijzer transferrine.
De mogelijkheid bestaat dat zowel een ijzer als een koper tekort wordt veroorzaakt door coeliakie. Gericht onderzoek hiernaar is noodzakelijk om uiteindelijk de oorzaak van uw ijzer en koper tekort effectief te kunnen behandelen en wellicht zijn ijzer en koper suppl. dan slechts van tijdelijke aard, totdat uw darm villi (volledig) zijn hersteld.
De grootste concentratie aan koper in het lichaam komt voor in de lever (aanzienlijke hoeveelheid), hersenen, hart en de milt. De dagelijkse behoefte voor een volwassen persoon bedraagt ongeveer 1 - 2 mg koper en voor kinderen 0,5 –1 mg per dag. Koper opname is vooral gebaseerd op intestinale absorptie deze vindt plaats in de maag (bij voldoende maagzuur) en het duodenum (begin dunne darm) en het koper wordt na opname in het bloed gebonden aan albumine en naar de lever getransporteerd, intestinale excretie (uitscheiding) vindt plaats via de gal, verder wordt een klein deel in de urine uitgescheiden. In de lever bindt koper zich aan ceruloplasmine (transport eiwit koperionen) welke het koper naar de weefsels transporteert, waar het koper verder wordt verwerkt in enzymen. Koper heeft o.a anti-oxidant eigenschappen.
Een onjuiste balans tussen koper, ijzer en zink kan leiden tot een slechte koperstatus, die in de loop van de tijd kan leiden tot problemen in cardiovasculaire systemen (hart en bloedsomloop), botafwijkingen en complicaties in het immuunsysteem. Het gebruik van grote hoeveelheden (suppl.) ijzer, zink, Vit.B6 en Vit.C maakt het voor het lichaam moeilijk om koper uit het voedsel op te nemen. Omgekeerd, teveel koper kan leiden tot een ijzer tekort.
Vit.B12, foliumzuur, Vit.B1 en Vit.D werken onderling synergetisch (samengaan, samenwerking) met koper. Aanvulling van deze nutriënten waar nodig helpt in het herstel van het lichaams koper evenwicht. Het Vit.D metabolisme wordt versterkt door koper.
Hematologische kenmerken van een koperdeficientie
• Microcytaire anemie
• Normocytaire anemie
• Macrocytaire anemie
• Sideroblastische anemie
• Myelodysplastisch syndroom (4)
• Neutropenie
• Leukopenie
• Thrombocytopenie (zeldzaam) resulterend in Pancytopenie
Hematologische afwijkingen bij een koper tekort kunnen zeer divers en van uiteen lopende aard zijn. Bloedarmoede is één van de meest voorkomende klinische verschijnselen van koper deficiëntie. De volgende afwijkingen kunnen worden gezien bij een gebrek aan koper, maar zijn niet altijd aanwezig.
• Laag ceruloplasmine
• Laag Hb
• Laag hematocriet.
• Laag MCV (Normaal MCV bij Koper en Vit.B12 tekort)
• Hoog ferritine
• Laag transferrine
• Vermindering aantal rode bloedcellen en verkorte levensduur van de rode bloedcellen
• laag aantal leucocyten (belangrijke component van het immuunsysteem)
• laag aantal neutrofielen
• lagere niveaus van HDL (“goede”) cholesterol en verhoogt LDL waarde
Neurologische manifestaties
• Centraal zenuwstelsel demyelinisatie
• Myelodysplasia
• Myelopathie
• Myeloneuropathie (5)
• Ataxia
• Perifere Neuropathie
• Optische neuritis
Symptomen c.q kenmerken koper tekort
• Zenuwstelselaandoeningen
• Paresthesiën o.a tinteling, prikkelend, kriebelend, brandend gevoel op de huid
• Gebrekkige prikkeloverdracht in de hersenen o.a synthese neurotransmitters
• Gevoel op klompen (bobbels – bollingen) lopen
• Atactische gang (gang waarbij de voet hoog wordt opgetild en dan met de vlakke zool in zijn geheel en plotseling wordt neer gezet.)
• Depressie
• Toegenomen gevoeligheid voor infecties
• Gestoorde ademhaling
• Algemene zwakte, vermoeidheid, lusteloosheid
• Chronisch diarree
• Lage lichaamstemperatuur
• Verlies van smaakgevoeligheid
• Bleke huid, verlies van huid pigment (melanine)
• Slechte haargroei, haaruitval, verlies haar pigment (grijs)
Gevolgen van een koper tekort
• Complicaties in het immuunsysteem
• Complicaties in het functioneren van de schildklier
• Complicaties in het functioneren van de alvleesklier, nieren en longen
• Ontregelen van de ijzer mobilisatie, kan sec veroorzaken ijzer deficiëntie
• Hart (ziekten) en bloedsomloop problemen
• Onvruchtbaarheid, geboorteafwijkingen
• Ondervoede baby’s
• Slecht gevormde botten (o.a Reuma Artritis, Osteoporose)
• Hoog cholesterol
Aandoeningen c.q overige oorzaken die een koper tekort kunnen veroorzaken
• Darmaandoening o.a Coeliakie (6)
• Ulcerative Colitis
• Bacteriële overgroei in de darm en/of maag
• Hypochloorhydrie (geringe maagzuur productie voor absorptie koper)
• Medicijngebruik o.a maagzuurremmers, anti-depressiva
• Hoge dosis Zink, Ijzer, Vit.B6 en Vit.C kunnen de opname van koper verminderen
• Weight Loss Surgery
• Gastric Bypass (7)
Hypochloorhydrie (geringe maagzuur productie malabsorptie koper)
Hypohloorhydrie (maagzuur deficiëntie) en Achloorhydrie (afwezigheid van maagzuur) wordt in verband gebracht met een tekort aan diverse vitaminen en mineralen o.a Vit.B12, ijzer en koper. Met name Pernicieuze anemie (PA) wordt gekenmerkt door een megaloblastaire anemie, oorzaak is malabsorptie van Vit.B12 als gevolg van gebrekkige productie of functie van IF (intrinsic factor) in de maag, De pariëtale cellen produceren maagzuur en IF een stof in het maagsap. Maagzuur is noodzakelijk voor de activering van het enzym IF die helpt bij de absorptie van Vit.B12 uit het voedsel. Een gebrekkige koper opname uit het voedsel wordt eveneens in verband gebracht met een geringe maagzuur productie of door afwezigheid van maagzuur en dit kan leiden tot een koper tekort. Een koper en Vit.B12 tekort kunnen gelijktijdig voorkomen. Oorzaken van (te) laag maagzuur, afgezien van ouderdom, bevatten erfelijke factoren, chronische maagslijmvlies ontsteking (o.a de bacterie Helicobacter pylori), chronische stress maar bovenal het (langdurig) gebruik van maagzuur remmers o.a Omeprazole, Cimetidine en Ranitidine (Zantac) etc.
Wanneer een koper bepaling.
De klachten c.q symptomen die bij een koper tekort horen komen overeen met een Vit.B12 tekort, de uiteindelijke gevolgen zijn eveneens van gelijkwaardige aard. Uiteindelijk kun je in een rolstoel belanden bij een onbehandeld voortschrijdend koper tekort. Wanneer u na ongeveer een half jaar veelvuldige Vit.B12 injecties nog niet (voldoende) bent opgeknapt (bij coexcistentie van een koper deficiëntie een verloren half jaar) dient absoluut een koper bepaling te worden gedaan. In principe dient een Vit.B12 deficiënte patiënt een koper en ceruloplasmine bepaling gelijktijdig (of wellicht eerder) te laten bepalen zowel voor het aantonen dan wel uitsluiten van een koper tekort. Het blijven hangen in richtlijnen Farmacotherapeutisch kompas c.q het volgen van de bijsluiter producenten Vit.B12 injecties is louter gebaseerd op de kennis die voorhanden is wat betreft Vit.B12 injecteren (1 á 2 jaar met korte interval) bij duidelijke neurologische klachten. De gevolgen van een mogelijk aanwezig koper tekort zijn buiten dit kader gelaten. Hopelijk zal een koperbepaling in de toekomst eveneens een belangrijke plaats gaan krijgen in het diagnostisch protocol voor de Vit.B12 patiënt naast de gebruikelijke determinanten die heden algemeen aanvaard zijn.
Overzicht voedingsmiddelen lijst van koper bevattende producten (8)
Deze presentatie pretendeert niet zonder meer waar of volledig te zijn, doch is slechts aanvullend van karakter. Primair is deze info gericht op de relatie tussen Vit.B12 en Koper en als zodanig bedoeld om de diagnose Koper deficiëntie versus een Vit.B12 deficiëntie beter te doen verlopen. Een kopertekort kan bij meerdere aandoeningen een rol spelen, maar deze interacties vallen buiten het bestek van dit artikel.
NB een koperdeficiëntie heet heden ten dagen zeer zeldzaam te zijn, dit betekent echter niet dat we er niet alert op moeten te zijn. Mogelijk wijst ook de tijd uit dat een koper deficiëntie minder zeldzaam is dan gedacht.
Raadpleeg uw arts of het zinvol is een kopermeting (9) te laten uitvoeren, de onderstaande gerangschikte wetenschappelijke artikelen kunnen u wellicht van dienst zijn.
Koper kan de luis in de pels zijn van een B12 patiënt !!

Overzicht van de geraadpleegde literatuur c.q wetenschappelijke artikelen.

(1) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.20766/pdf
Hypocupremia Associated With Prior Vitamin B12 Deficiency
Citaat: Since the clinical findings of copper and cobalamin deficiencies are very similar, we hypothesized that unrecognized hypocupremia may be linked to the incomplete neurological recovery reported following cobalamin replacement therapy.
Citaat: Hypocupremia was present in a significantly higher proportion of patients with prior cobalamin deficiency
Citaat: The majority of cobalamin deficiency patients with a current diagnosis of neuropathy (4/6) also had hypocupremia.
Citaat: a significant number of elderly male patients previously treated for cobalamin deficiency have hypocupremia with anemia and neurological dysfunction. The nature of our study did not allow us to determine whether hypocupremia was present at the time of cobalamin deficiency diagnosis, or whether it developed later. The mechanism whereby copper and cobalamin deficiencies might appear in the same patient is uncertain.
Citaat:  Given the clinical similarities of cobalamin and copper deficiency, it is understandable that a low serum cobalamin level would lead the clinician to believe that an etiology for the patient’s findings has been determined. Our observations suggest that serum copper measurements should be obtained when there is incomplete neurological or hematological recovery following cobalamin repletion.

(2)
http://www.acnr.co.uk/JA07/ACNR_JA07_abnwinner.pdf
Copper Deficiency Masquerading as Subacute Combined Degeneration of the Cord and Myelodysplastic Syndrome
Citaat:  The clinical and radiological findings were reminiscent of subacute combined degeneration of the cord, and although B12 levels had been repeatedly normal, functional B12 deficiency was considered possible and B12 replacement was initiated. Concurrently, a literature search using the terms ‘subacute combined degeneration and ‘myelodysplasia’ led to case reports of copper deficiency. The patient’s copper and caeruloplasmin levels were found to be undetectable, thus confirming a copper deficiency state.
Citaat:  The commonest neurological manifestation of acquired copper deficiency is a myeloneuropathy with sensory ataxia. Spinal cord MRI typically shows increased T2 signal in the dorsal cord.4 The syndrome is thus clinically and radiologically similar to subacute combined degeneration of the cord seen with vitamin B12 deficiency, and both conditions may potentially coexist.
Copper deficiency myelopathy produces a clinical picture like subacute combined degeneration.
Citaat:  Unrecognized copper deficiency appears to be a common cause of idiopathic myelopathy in adults. The clinical picture bears striking similarities to the syndrome of subacute combined degeneration associated with vitamin B12 deficiency. Early recognition and copper supplementation may prevent neurologic deterioration.
Citaat:  six patients (Cases 2,3,4,5,6 and 8) had a past history of vitamin B12 deficiency
Citaat:  We believe that the neurologic manifestations of aquired copper deficiency in adults constitute an underrecognised syndrome. When we became aware of this entity, further cases were prospectively acquired in little over a year. Clinical findings that should raise suspicion include sensory ataxia, lower limb spasticity, and acral paresthesias. the clinical presentation mimics vitamin B12 deficiency in many ways. It also appears that neurologic manifestations due to copper deficiency may occur in the absence of hematologic manifestations. Prompt regognition of copper deficiency may prevent further neurologic injury.
Copper deficiency masquerading as myelodysplastic syndrome
Citaat:  The patient was referred for evaluation for BM transplantation to treat MDS. As part of the pretransplantation evaluation, a nutrition consultation was obtained, and the patient’s copper level was found to be undetectable
Citaat:  The patient’s Hb concentration became normal within 6 weeks. She was given oral copper supplementation (3 mg copper sulfate 3 times daily). Three months after initiation of copper therapy, the patient’s copper level was normal (14.4 mol/L [92 _/dL]), as were her ceruloplasmin, complete blood count, and MCV values.

(5)
 
http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/10/2112?maxtoshow=&HITS=25&hits=25&RESULTFORMAT=&searchid=1&FIRSTINDEX=1850&resourcetype=HWFIG
Copper Deficiency Myeloneuropathy Resembling B12 Deficiency: Partial Resolution of MR Imaging Findings with Copper Supplementation
Citaat:  Copper supplementation in humans with acquired copper deficiency typically arrests further neurologic deterioration and can even result in clinical improvement.
Citaat:  The spinal MR imaging in this patient resembled that of subacute combined degeneration of the cord as is seen with vitamin B12 deficiency.15,16 Distinction from vitamin B12 deficiency based on imaging is not possible, though serum vitamin B12 and methylmalonic acid levels were normal in this case.
Neurogastroenterology
Citaat:  Neurologic complications may occur in 10% of patients with well-established celiac disease. In earlier reports, neurologic manifestations associated with celiac disease were attributed to specific nutrient deficiencies (iron, folate, calcium and vitamin D, vitamin A, vitamin E, copper, pyridoxine, vitamin K, and vitamin B12).
Citaat:  Copper deficiency–associated myelopathy is well known in various animal species, but only in recent years have the neurologic manifestations of acquired copper deficiency in humans been recognized. The most common manifestation is that of a myelopathy or myeloneuropathy that resembles the subacute combined degeneration seen with Cbl deficiency
Citaat:  Even in patients with subacute combined degeneration due to B12 deficiency, deterioration despite adequate B12 supplementation should prompt a search for copper deficiency as a likely cause. The spine MRI may be normal or show an increased signal involving the dorsal column on T2 weighted MRI. Generally, oral copper supplementation improves copper levels. Response of the hematologic manifestations is prompt and complete, and neurologic deterioration is prevented.
Copper Deficiency Myelopathy (Human Swayback)
Citaat:  Some of the study patients had a history of vitamin B12 deficiency, most of whom had undergone gastric surgery. None of the patients had low vitamin B12 levels at the time the copper deficient state was diagnosed. The myelopathy of copper deficiency closely mimics the subacute combined degeneration of vitamin B12 deficiency.15 Copper and vitamin B12 deficiency may coexist.4,15 Patients may be given vitamin B12 despite normal serum vitamin B12 levels.6 A similar spine MRI appearance can be seen in patients with vitamin B12 deficiency
COPPER
Citaat:
• Necessary in the formation of hemoglobin.
• Food sources include: liver, shell fish, nuts and seeds, prunes, whole-wheat grain and bran products, barley, lima beans, white and sweet potatoes, tomato juice, and turnip greens.
Koper laboratoriumonderzoek
Citaat:  Waarom deze test? Om na te gaan of er een kopertekort of koperoverschot in het lichaam is.
Copper’s Benficial Role in the Body
Citaat:  Diagram menselijk lichaam met de heilzame rol van koper.
An essential element for good health
Algemene info over koper o.a gezondheid, voeding, risico’s deficiëntie.
Copper Connects Life
Algemene info over koper o.a gezondheid, voeding, risico’s deficiëntie
Diverse powerpoint presentaties Koper – Vit.B12 die het bekijken waard zijn.
Diesel

3 opmerkingen:

  1. Wat een goed artikel! Ik heb al jaren histamine-intolerantie en ben er na twee jaar speuren naar informatie steeds meer van overtuigd dat dit veroorzaakt is door een kopertekort. Is er voor zover je weet een arts/therapeut die in Nederland goed werk verricht op dit gebied? Ik heb dingen gelezen van dr. Pfeifer, dr. Wilson en Morley Robbins. Thanks!

    BeantwoordenVerwijderen
  2. Deze reactie is verwijderd door de auteur.

    BeantwoordenVerwijderen
  3. Bedankt voor de info hier! Ik heb al heel wat info in Amerika gevonden over koper- deficiëntie. Echter doen ze in Nederland net of koperdeficientie heel zeldzaam is en dat geloof ik niet. Ik zit al tien jaar in een rolstoel en heb nu pas vit. B12- injecties en niet omdat ik ze van de artsen krijg. Die snappen er helemaal niets van. Ik heb ook een vermoeden ven de gecombineerde strengziekte, maar hoop toch, dat het omkeerbaar is. Koper wordt gewoon niet gecontroleerd, dus neem ik het ook op eigen initiatief. Ik ga deze info zeker doorgeven:

    Voor een B12 patiënt is het uitermate belangrijk met de kennis van symptomen en de gevolgen van een koper deficiëntie bekend te zijn, zeker wanneer na langdurig Vit.B12 injecteren geen volledig herstel plaats vindt of wanneer u ondanks uw B12 injecties zelfs achteruit gaat.
    Wanneer vooral de neurologische sensorische stoornissen met name paresthesieën (tintelingen, prikkelingen) in de benen, atactische gang (ataxic gait) en het gevoel op klompen (bobbels – bollingen) te lopen permanent op de voorgrond (blijven) treden is een koperbepaling strikt noodzakelijk!!

    BeantwoordenVerwijderen